Категории

Атопический дерматит ад

Атопический дерматит или Диатез: обзор, симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

Атопический дерматит (АД): симптомы, причины, профилактика

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ


Атопический дерматит (АД) — хроническое аллергическое заболевание кожи, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии. АД имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется эксудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям. В недалеком прошлом, да и ныне, некоторые врачи предпочитают термину АД — детская экзема, что связано с характерным свойством пузырьковых поражений кожи быстро вскрываться, наподобие пузырьков кипящей воды (от греч. ekzeo — вскипать, вспыхивать).
Частота
АД диагностируют у 3-4% детей и примерно у трети больных в детских дерматологических стационарах.
Этиология
Роль наследственной предрасположенности в формировании АД несомненна. Установлено, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдают этим заболеванием.
Чаще всего в детском возрасте этиологическими факторами являются пищевые аллергены. Возможна этиологическая и триггерная роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов.
Факторами, предрасполагающими к формированию псевдоаллергических реакций, являются: гиповитаминоз В6, и, возможно, других витаминов (В5, А, В)5);
дефицит микроэлементов, в частности, цинка;
дефицит ненасыщенных жирных кислот;
глистные и паразитарные инвазии;
нарушенные пищеварительные процессы (расщепления дисахаридов, белков, жиров);
холециститы и холецистопатии;
дисбактериозы кишечника;
избыток в продуктах питании ксенобиотиков и анутриентов, удобрений;
нейроциркуляторные дисфункции с недостаточной симпатикотонией (холинергический диатез).
Все перечисленные факторы способствуют развитию нестабильности мембран клеток (в частности, тучных), что сопровождается развитием кожных проявлений, клинически схожих с атопическим дерматитом.
К неаллергенным тригерным факторам относят:
изменения метеоситуации;
поллютанты;
курение (пассивное, а не только активное);
психоэмоциональные нагрузки.
Отрицательные климатические влияния (чрезмерно высокие или низкие температуры), нарушения правил ухода за кожей (раздражающее действие грубой одежды, химических веществ, горячей воды), плохие бытовые условия (высокая температура в сочетании с низкой влажностью), вакцинация, инфекционные заболевания могут усугублять воздействие причинных факторов.
Патогенез
Термин АД подразумевает иммунологический патогенез заболевания.
Клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты, дифференцирующиеся из дендритных клеток, имеющие в цитоплазме специфические электронно-плотные гранулы пластинчатой структуры) находятся внутри эпидермиса и составляют примерно 2-4% всех эпидермальных клеток. За счет своей формы (в виде продольно вытянутых дендритов) и миграционной способности они образуют в межклеточном простран-стве равномерную сеть между кератиноцитами.
На поверхности клеток Лангерганса представлены рецепторы к Fc- фрагменту молекулы IgE. Наличие этих рецепторов на клетках Лангерганса является для АД строго специфичным, так как у больных бронхи-альной астмой без АД, а также у больных с контактным дерматитом эти рецепторы на клетках Лангерганса не выявлены.
При контакте с антигеном эти клетки могут покидать типичное надба- зальное местоположение и перемещаться в дистально и проксимально расположенные слои тканей.
Клетки Лангерганса выполняют функцию антигенпрезентирующих, преобразуя антигены в гранулах Бирбекка и выделяя их на поверхность мембраны.
В паракортексе антигенпрезентирующие клетки вступают во взаимо-действие с ThO-лимфоцитами, которые после распознавания антигена дифференцируются в ТЫ и ТЪ2-клетки. В поврежденных участках кожи больных АД доминируют активированные CD4+c фенотипом Th2, которые способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.
Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следует IgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами.
Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к фор-мированию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспаления в очаг поражения;
Кожа больных АД сухая, с повышенной трансэпидермальной потерей влаги. При штриховом раздражении кожи появляется белый дермографизм, имеющий все же вторичное происхождение
Особое значение в развитии и течении АД придают роли белка Staphylococcus aureus,в частности, его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90% детей, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции ряда токсинов суперантигенов, стимулирующих Т- клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.
Особенности клеточного иммунитета у больных АД сводятся к угнетению клеточного» иммунитета, в частности к дефициту CD3 и С08-лимфоцитов (супрессоров), что приводит к повышенной склонности развития вирусных (Herpes simplex) и грибковых инфекций. Предрасположения к системным грибковым инфекциям и другим характерным проявлениям подавления клеточного иммунитета у больных АД нет.
\
/
Однако не у всех детей раннего возраста с дерматитом имеются признаки атопического диатеза и лабораторное подтверждение атопии. До 1 года высыпания на коже (чаще по типу детской экземы) могут быть проявлением так называемой транзиторной пищевой аллергии, обусловленной временным по- вышением уровня IgE или клиническими проявлениями псевдоаллергических реакций, характерных для детей с экссудативно-катаральной аномалией конституции. У этих больных имеет место повышенное спонтанное высвобождение биологически активных аминов из клеток-мишеней, связанное с синдромом нестабильности клеточных мембран, повышенная чувствительность клеток шокового органа к медиаторам анафилаксии, сниженная гистамино- пексия.
Либерация гистамина возможна под влиянием лектинов, содержащихся во многих фруктах, злаках, бобовых. Повышенная чувствительность клеток и сниженная гистаминопексия объясняют реакцию этих больных на продукты, содержащие гистамин (клубника, цитрусовые, бобовые, квашеная капуста, орехи, кофе и др.).
Практически у всех детей с неиммунной формой детской экземы имеется дискортицизм с некоторой недостаточностью секреции глюкокортикоидов, особенно при сравнении с гиперпродукцией минералокортикоидов; домини-рование холинергических процессов с угнетением адренергических.
Клиника
Примерно у 60% больных АД появляется на первом году жизни, у 90% — в течение первых пяти лет жизни. У Уз-2/з больных АД есть другие проявления атопической болезни (ринит, поллиноз, бронхиальная астма, аллергические поражения ЖКТ). Проявления АД весьма разнообразны — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак АД — сильный зуд. Т. Шер пишет, что зуд правильнее определить как «высыпающий зуд, но не зудящая сыпь».
У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) отечные эритематозные мокнущие элементы (микровезикулы, серозные папулы), образующие крупные мокнущие участки, местами покрытые корочками, расположены преимущественно на лице, туловище, разгиба- тельных поверхностях, волосистой части головы.
В возрасте 3-12 лет (детская форма) — зудящие папулы с экскориация- Ми, лихенификация типичны на разгибательных поверхностях конечностей, тыле запястий, лице, в локтевых и подколенных ямках, микро- везикуляция обычно отсутствует
При подростковой форме (12-18 лет) поражается шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди (сливающаяся папулезная сыпь, выраженная лихенификация).
У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей (по типу нейродермита).
\
Часто можно обнаружить участки гипопигментации на лице и плечах (белый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Мор- гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермо-графизм.
Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъективных признаков (зуд и нарушение сна).
АД часто осложняется вторичной бактериальной (стафилококки и стрептококки) инфекцией.
Диагностика
В клинической практике для постановки диагноза АД у детей следует ориентироваться на следующие признаки:
начало заболевания в раннем возрасте;
наличие аллергических заболеваний у родителей и/или родственников пробанда;
зуд кожных покровов различной интенсивности;
типичная морфология кожных высыпаний;
типичная локализация кожных высыпаний;
хроническое рецидивирующее течение;
высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке крови.
Прик-тест или кожные скарификационные пробы проводят в периоде ре- Миссии заболевания. При невозможности проведения; кожных проб (обострение заболевания) проводят диагностику in vitro. Для диагностики также проводят элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.
Дифференциальный диагноз проводят с:
себорейным дерматитом;
контактным дерматитом;
синдромом Вискотта—Олдрича (дерматит, тромбоцитопения, рецидивирующие инфекции);
синдромом гипериммуноглобулинемии Е (высокий уровень общего IgE в сыворотке крови, дерматит, рецидивирующие инфекции);
десквамативной эритродермией Лайнера — Муссу;
герпетическим и герпетиформными дерматитами;
микробной экземой;
розовым лишаем;
наследственным нарушением обмена триптофана;
чесоткой.
Лечение
Три основных направления лечения детей с АД:
Диетотерапия.
Местная терапия.
Общее (системное) лечение.
Принципы диетотерапии изложены в разделе, посвященном лечению пищевой аллергии. Для детей любого возраста элиминационную диету строят на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений АД. Абсолютным критерием является положительный результат специфического аллергологического обследования и убедительные свидетельства анамнеза о провоцирующей роли данного продукта в обострении заболевания.
Большое значение в лечении как иммунопатологических, так и неиммун-ных форм дерматита имеет ограничение сахара, соли (как веществ, усиливающих экссудативные проявления); бульонов, острых, соленых и жареных блюд, которые могут усилить проницаемость ЖКТ для аллергенов. Для приготовления пищи используют очищенную фильтрами воду. Овощи и крупы перед варкой вымачивают. Следует избегать использования в пищу продуктов промышленного консервирования, которые содержат красители, консерванты, эмульгаторы.
Целесообразно периодически проводить копрологическое исследование и по результатам его решать вопрос о заместительной пищеварительной фер- ментотерапии.
К сожалению, вода из водопровода во многих городах России не соответ-ствует стандартам для питьевой воды, и оптимально для приготовления пищи детям с АД не пользоваться водой из водопровода, покупать специальную очищенную воду или пользоваться проверенной колодезной.
Быт. Необходима элиминация бытовых аллергенов. Одежда должна быть только из хлопка, не показаны шерстяные и синтетические вещи. Следует избегать мыла и моющих средств, обезжиривающих кожу. Белье необходимо стирать только детским мылом. Оптимальным для больного является умеренно теплый климат. Повышенная потливость усиливает зуд, приводит к обострению АД. Умеренные солнечные ванны, УФО, морские ванны оказывают положительное влияние на кожу многих детей с АД.
Наружная терапия направлена на:
устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда, сухости кожи;
восстановление структуры и функции кожи;
профилактику и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи;
восстановление поврежденного эпителия.
Необходимо ограничение воздействия провоцирующих обострение факторов. Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены, чтобы уменьшить повреждение кожи при расчесывании. После мытья в прохладной воде с нейтральным мылом следует использовать смягчающие кремы или масла.
Наружное лечение начинают с применения индифферентных паст, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато- пластические средства. При обострении с экссудативными проявлениями применяют примочки с жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% раствора танина и др.
При выраженных проявлениях АД назначают топические глюкокортико- стероиды (ГКС) — Элоком (крем, мазь, лосьон), Адвантан (эмульсия, крем, мазь). Эти препараты обладают высокой эффективностью и безопасностью. Их назначают 1 раз в сутки в период обострения, в том числе и у детей раннего возраста. Нерациональное использование ГКС может вызвать системные и локальные побочные эффекты.
При присоединении вторичной бактериальной инфекции назначают наружные антибактериальные препараты (Бактробан, 3-5% пасты с эритромицином, линкомицином). Предварительно пораженные участки кожи обрабатывают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего. При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты (кремы Травоген, Низорал и др.)
При выборе медикаментозного средства системного действия руководствуются возрастом больного, периодом болезни, наличием сопутствующих заболеваний.
Показанием для назначения антигистаминных препаратов является обо-стрение заболевания. Используют препараты I, II и III поколений (см. табл. 62). Седативный эффект препаратов I поколения используют для снятия зуда, нарушающего сон ребенка. При необходимости длительной терапии (проти- ворецидивное лечение) используют антигистаминные препараты II поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).
К мембраностабилизирующим препаратам, являющимся препаратами выбора при синдроме нестабильности клеточных мембран, относят Кетотифен, Ксидифон, антиоксиданты (витамины А, Е, С, полиненасыщенные длин- ноцепочечные жирные кислоты и др.), Налкром. Повышению эффективности лечения АД способствует назначение витаминов В6 (в лечебных дозах от 50 до 100 мг/сутки в 2 приема в первой половине дня 1 мес) и В15 (пантотенат кальция 0,05-0,1 г 2 раза в сутки 1 мес). Перспективным является применение b-каротина, который является источником поступления в организм витамина А и повышает устойчивость мембран лизосом и митохондрий к действию метаболитов токсических веществ, стимулирует иммунную систему и регу-лирует перикисное окисление липидов.
Полезно назначение препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25-0,5 г внутрь 2-3 раза в день) и/или фосфора, фитотерапии (корень солодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат гли- цирам и др.). У ряда детей показан хороший эффект от трехмесячных курсов сочетанного приема желудочных капель и экстракта элеутерококка.
В связи со значимостью пищеварительной недостаточности в генезе дер-матита, после копрограммы решают вопрос о целесообразности назначения пищеварительных ферментов(Фестал, Дигестал, Панзинорм, Панкреатин и др.), желчегонных средств. Если имеется лямблиоз, хеликобактериоз, гель- минтозы — показана специфическая терапия. Необходимо лечение дисбактериоза кишечника.
При выраженной пиодермии и неэффективности местной антибактери-альной терапии назначают антибиотики парентерально с учетом чувствительности флоры. При эмпирическом назначении антибиотиков преимущество отдают макролидам, цефалоспоринам I и II поколений, линкомицину. В настоящее время для лечения детей с атопическими болезнями в период ремиссии предложен отечественный препарат из золотистого стафилококка Рузам (подробности см. Приложение 4).
Прогноз
Полное клиническое выздоровление наступает у 17-30% больных. Небла-гоприятными факторами прогноза АД являются:
начало стойких высыпаний на коже в возрасте 1-3 мес;
сочетание АД с бронхиальной астмой;
сочетание АД с персистирующей инфекцией;
сочетание АД с вульгарным ихтиозом;
неадекватная терапия.
При псевдоаллергическом механизме развития АД прогноз более благоприятный. У большей части детей кожный процесс уменьшается к полутора- двум годам и исчезает к пяти.

Источник: Шабалов Н. П.. Детские болезни: учебник. 5-е изд. В двух томах. Т. 1. — СПб: Пнтер,2002. — 832 с.. 2002

Еще по теме АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ:

  1. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
  2. Дерматит атопический
  3. Атопический дерматит (экзема)
  4. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
  5. Дерматит атопический. Нейродермит
  6. Глухота нейросенсорная и атопический дерматит
  7. 11.10.5. Атопический хейлит
  8. Атопическая форма
  9. Обострение атопического дерматита
  10. СЕБОРЕЙНЫЙ ДЕРМАТИТ
  11. АТОПИЧЕСКИЙ НЕЙРОДЕРМИТ (ЭНДОГЕННАЯ ЭКЗЕМА)
  12. АТОПИЧЕСКИЙ НЕЙРОДЕРМИТ (ЭНДОГЕННАЯ ЭКЗЕМА)
  13. Контактный дерматит

- Акушерство, беременность, роды - Аллергология и иммунология - Анестезиология и реаниматология - Биология - Внутренние болезни - Гастроэнтерология - Гематология - Гинекология - Дермотология, Дермотовенерология - Здравоохранение - Инфекционные болезни - Кардиология - Красота и здоровье - Логопедия - Микробиология - Наркология - Неврология - Нетрадиционная медицина - Оториноларингология - Офтальмология - Педиатрия - Психиатрия - Психология - Реаниматология - Стоматология - Терапия - Токсикология - Фармакология - Физиология человека - Хирургия, пластическая хирургия - Эндокринология -

- Бизнес, экономика, финансы - Внешне экономическая деятельность - Горнодобывающие дисциплины - Журналистика, Филология - Логика - Медицина - Право - Право зарубежных стран - Право и другие науки - Психология - Религия - Философия - Эзотерика, непознанное - Языкознание -

Источник: https://bib.social/pediatriya_1044/atopicheskiy-dermatit-73190.html

Атопический дерматит, его симптомы и лечение

Содержание

Диффузный нейродермит, или атопический дерматит (АД), обусловлен сбоем в работе иммунной системы атопика, имеющим генетическую природу, и последующим влиянием внешних факторов. Изменить механизм реакции организма атопика мы не в силах. Однако при соблюдении определенных условий можно свести к минимуму влияние внешних факторов и существенно повысить качество жизни больного.

«Неверно» настроенная иммунная система атопика реагирует на белки или иные соединения со сложной структурой которые она считает «инородными» — на аллергены. Для устранения этой реакции, финалом которой и являются зудящие высыпания на коже, необходимо исключить попадание аллергенов в организм и на кожу атопика. То есть, соблюдение элиминационной, исключающей аллергены и псевдоаллергены диеты и охранительного режима — исключение контакта и травмирования пораженных участков кожи, вдыхания аллергена.

Диета при атопическом дерматите

Из диеты больного АД или имеющего к ней склонность, стоит устранять два типа продуктов. Продукты-аллергены, которые провоцируют аллергию конкретно у этого атопика, и продукты-гистаминлибераторы которые сами включают гистамин или провоцируют его освобождение тучных клеток, а он помогает формированию воспалительной кожной реакции. К гистаминлибераторам относят цитрусовые, специи, сосиски многое другое.

К пищевым продуктам высокой аллергической активности, традиционно относят коровье молоко, яйца, рыбу, арахис, мёд. Однако индивидуальные пищевые аллергены достоверно выявляются в специальных лабораторных и клинических исследованиях. Если у вас временно нет возможности сделать анализы на аллергены, то первое время больных атопическим дерматитом, стоит ограничить в приеме традиционных аллергенов и гистаминолибераторов, взяв за основу рациона кисломолочные продукты, каши, овощи, отварное мясо (индейка, говядина).

Бездумно исключать все подряд из рациона не стоит — улучшения состояния больного вы не добьетесь, а лишите организм полезных веществ.

Исключение аллергического контакта с кожей

Доказано, что у атопиков существуют повреждения барьерной функции кожи, причем не только в очагах поражения, но и на здоровых участках кожи. И недостаточное выполнение кожей функции барьера, также приводит к проникновению в организм аллергенов из окружающей среды, вызывая уже описанную реакцию иммунной системы и последующее воспаление.

Но и этим дело не заканчивается! На ослабленной и воспаленной коже создаются просто идеальные условия для размножения золотистого стафилококка. В норме пятая часть населения является постоянными носителями золотистого стафилококка. Но на воспаленной коже атопика, эти бактерии находят идеальные условия для безудержного размножения, колонизируя и здоровые по внешнему виду участки кожи. И иммунная система, больного атопическим дерматитом, дает реакцию и на продукты жизнедеятельности и токсины золотистого стафилококка.

Помимо этого, сам стафилококк вырабатывает суперантигены, которые тоже активируют лимфоциты. Учитывая плохую защитную функцию кожи атопика, следует избегать прямого контакта кожи с контактными аллергенами и иными веществами, имеющими агрессивную природу, способную нарушить кожный барьер.

Перечень веществ, способных вызвать аллергию, или явиться раздражителем для нежной кожи атопика, крайне велик.

Контактными аллергенами могут послужить:

  • некоторые металлы (никель, хром, кобальт)
  • растения (плющ, дуб, чеснок, тюльпан и т.д.)
  • вещества, входящие в состав косметики и бытовой химии (красители, парабены, ланолин, парафениледниамин и т.д.)
  • химические соединения (тиурамы, канифоль, скипидар, эпоксидные смолы и т.д.).

Атопику следует крайне бережно относиться к своей коже, внимательно подбирая лечебные средства и средства ухода. Если невозможно избежать контакта с некоторыми кожными аллергенами – при контакте необходимо надевать защитные резиновые или матерчатые перчатки, хотя их тоже не рекомендуется использовать долго – в резиновых перчатках руки сильно потеют!

Частое мытье рук, пораженных атопическим дерматитом, сказывается негативно. Кожа краснеет, усиливается зуд, однако совсем пренебречь гигиеной нельзя – это верный путь к присоединению стафилококковой инфекции, необходимо найти золотую середину. Не стоит переохлаждать кожу, выходя в ветреную и морозную погоду без варежек или перчаток, или перегревать кожу горячей водой. Также стараться избегать ситуаций, когда тело сильно потеет.

Особое внимание стоит уделять и одежде. Больному атопическим дерматитом, нужно стараться носить одежду из натуральных тканей, достаточно мягкую и свободную, чтобы не было механического травмирования кожи.

С кожей контактирует также и постельное белье – рекомендуется, чтоб оно было натуральным, и старайтесь менять его не реже одного раза в неделю!

Стирать вещи и постельное белье атопика лучше в специальном противоаллергенном порошке, не применяя отбеливателей и кондиционеров. Атопику стоит коротко стричь ногти и стараться не расчесывать области воспаления.

Исключение вдыхания аллергена

Третий путь попадания аллергена в организм – дыхание. К этим аллергенам относят: пыльцевые, бытовые, эпидермальные и грибковые аллергены. В соответствии с этим для облегчения жизни больного АД и избегания контакта с вдыхаемыми аллергенами можно рекомендовать следующие меры:

  1. проводите частую влажную уборку помещений;
  2. откажитесь от содержания любых домашних животных;
  3. аллергия может быть не только на частицы их слюны, шерсти, кожи, но и на их корм;
  4. например, в случае с рыбами это дафнии;
  5. из комнаты атопика удалите все «пылесборники» — большие мягкие игрушки, ворсовые ковры, нефункциональную мебель, а оставшиеся предметы интерьера протирайте влажной тряпкой;
  6. замените все перьевые подушки и одеяла на синтетические;
  7. уничтожьте всех насекомых и микроклещей, а также плесень, обработав помещения специальными средствами;
  8. в весенний период при сильной аллергической реакции на цветение, по возможности не выходите на улицу с 11:00 до 18:00 и в ветреную погоду.

Если выходите в период цветения – старайтесь закрывать нос и рот маской, а, приходя с улицы, умывайте лицо, прочищайте носоглотку подсоленной водой, вытряхивайте верхнюю одежду за порогом.

Профилактические процедуры ограничения контакта с аллергенами составляют важную часть лечения атопического дерматита. Да, это хлопотно, но приложив усилия и настроив определенным образом свой быт, удается существенно повысить качество жизни атопика и избежать ярких манифестаций болезни.

Дерматология

Заметили опечатку? Выделите текст и нажмите CTRL+ENTER

Атопический дерматит (АД): симптомы, причины, профилактика

5 (100%) проголосовало 1
Источник: http://healthhacks.ru/atopicheskij-dermatit/

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит (АД) – хроническое кожное заболевание аллергической природы, отличающееся характерными симптомами: зудом, воспалением и лихенификацией (утолщением и уплотнением кожи и выраженностью кожного рисунка). Проявляться сыпь может на лице, руках, шее, ногах очагами. В тяжелых случаях высыпания носят генерализованный характер. Наблюдается чередование ремиссий и обострений.

АД – это одно из самых распространенных болезней в практике дерматологов и иммунологов. По разным данным частота встречаемости этой патологии составляет от 1 до 47% среди всех жителей земли. У детей заболеваемость составляет до 30 %. В большинстве случаев именно у малышей до года впервые регистрируется заболевание, но дебютировать оно может в любом возрасте. Атопический дерматит у взрослых менее распространен, частота его составляет 2-12 %.

Согласно мировой систематике болезней МКБ 10 АД имеет код L.20.0 Атопический дерматит.

Важным в терапии является снятие неприятных симптомов, особенно это касается зуда и болезненности кожи, вызванной чрезмерной сухостью и устраняемой частично при помощи крема, мази. В качестве вспомогательного компонента к основному лечению в домашних условиях могут быть эффективны и народные средства при одобрении врача.

Почему появляется атопия?

У ученых нет единой теории о причине возникновения АД. В основе лежит генетическая предрасположенность и встреча с аллергеном, так как атопический дерматит является одним из часто встречаемых проявлений аллергии. Существуют и другие пусковые механизмы АД.

Причины и пусковые механизмыХарактеристика
Наследственный фактор
  • АД или случаи другого аллергического заболевания встречается у родственников больного (крапивницы, бронхиальной астмы, аллергического ринита);
  • чаще наследуется по женской линии;
  • обнаружено около 20 генов, определяющих развитие атопии.
Столкновение с аллергеном
  • может происходить при кожном контакте (крем, краситель на одежде, некоторые растительные компоненты при уходе за кожей народными средствами), через респираторные пути (пыль, шерсть животных, чистящие средства) или желудочно-кишечный тракт (пища, лекарства);
  • аллергическая природа подтверждается высокими концентрациями в крови у больных иммуноглобулина Е;
  • нередко регистрируется эозинофилия;
  • чувствительность к пище отмечается чаще у детей;
  • атопический дерматит у взрослых связан в большей степени с воздушными и контактными аллергенами, в том числе бактериальными;
  • у больных часто наблюдается чувствительность к пенициллиновым антибиотикам, сульфаниламидам, анестетикам для местного применения, НПВП, а также витаминам группы В;
  • пыльца реже вызывает появление АД.
Заболевания ЖКТ (синдром раздраженного кишечника, дисбактериоз, диспепсия и т. д.)
  • приводят к неполноценному расщеплению пищи, из-за чего формируется чувствительность к пищевым аллергенам;
  • незрелость детского пищеварительного тракта является ведущим пусковым механизмом для атопии у детей.
Нарушение системы питания в детском возрасте
  • раннее прекращение или полное отсутствие грудного вскармливания;
  • знакомство с обычной пищей раньше рекомендованных сроков;
  • обильный прикорм.
Сбои в иммунной системе
  • дисбаланс в соотношении различных типов Т-хелперов, отвечающих за клеточный и гуморальный иммунитет;
  • нарушение звена фагоцитоза и других иммунных факторов;
  • недостаточность барьерных функций кожи;этот фактор также имеет генетическую природу.
Гормональные перестройки
  • обострения возникают на фоне начала полового созревания (преимущественно у девочек), в различные фазы менструального цикла;
  • у 57 % женщин, имеющих в анамнезе случаи АД, в беременность дерматит обостряется.
АД –психосоматика
  • у 70% больных доказано, что психоэмоциональные нагрузки являются пусковым механизмом для появления атопии;
  • зуд и сыпь могут появляться при воздействии стресса мгновенно;
  • психосоматические расстройства являются реакцией на влияние атопического дерматита на внешний вид человека, что усугубляет течение болезни.
Инфекции и гельминтозы
  • возникновение сыпи связано зачастую с хронической очаговой инфекцией (гастритами, аденоидами, синуситами и т.д.);
  • особую роль в повышении сенсибилизации организма играют кандидозные и стафилококковые инфекционные очаги;
  • ОРВИ обостряют болезнь или запускают ее впервые;
  • гельминты и продукты из жизнедеяетльности выступают как в качестве аллергена, так и повреждающего стенки кишечника фактора.
Нарушение обмена веществ
  • АД может быть ассоциирован с фенилкетонурией, сбоями в обмене гистамина.

Таким образом, становится ясно, что атопический дерматит – мультифакторная патология, связанная со многими изменениями в функционировании организма человека. Кроме того, опираясь на список причин, можно с уверенностью сказать, что ни в одном из случаев АД не заразен.

Типичные симптомы АД

Первым признаком АД является сильный кожный зуд, который зачастую усиливается в вечернее и ночное время. Он приводит к повышению психического напряжения больного. Другой характерный симптом – это сыпь.

Но есть у атопического дерматита особые свойства:

  1. Белый дермографизм проявляется как белый след, который остается на коже после проведения тупым предметом.
  2. Формирование очагов лихенификации (изменения кожи в виде утолщений и усиления кожного рисунка).
  3. Даже в период ремиссии могут возникать особые проявления на лице в виде феномена Моргана (появление дополнительно складки нижнего века), гиперпигментации области вокруг глаз, бледного или землистого оттека кожи.
  4. Симптом «грязной шеи» - складчатость и пигментация в виде сетки на шее.
  5. Сезонность чередования ремиссии и обострения. В осенне-зимний период сыпь нередко возвращается или усиливается. Весной и летом постепенно наступает облегчение.
  6. Даже в период ремиссии кожа атопика характеризуется сухостью и зачастую склонна к шелушению, поэтому требуется применять специальный ухаживающий крем для атопичной кожи постоянно.
  7. Особый полированный вид ногтей, связанный с постоянным чесанием.
  8. Изменения подошвы ног, выявляемые даже в период ремиссии, проявляются в виде трещин, красноты, отечности, сухости и называются феноменом «зимней стопы».
  9. В некоторых случаях у больных происходит истончение и выпадение волос в области затылка (феномен «волосяной шапки»).

Особенности высыпаний зависят от типа АД.

Классификация

Разновидности АД отличаются друг от друга морфологией сыпи:

  1. Экссудативная форма встречается в основном у грудных детей. Проявляется в виде красноты, отечности, мокнутий и формирования корочек. Для этой формы характерен  красный или смешанного типа дермографизм.
  2. Эритематозно-сквамозный тип характеризуется краснотой, участками поврежденной кожи в результате расчесывания, эрозийными изменениями кожного покрова, небольшой отечностью, сыпью в виде мелких папул. Экссудации нет. Шелушение интенсивное. Локализуется на кистях, шее и локтевых сгибах. Дермографизм может быть розовым или белым.
  3. При пруригоподобном дерматите сыпь проявляется на лихенифицированной коже и представляет собой большое количество зудящих папул плотной структуры. В некоторых случаях на вершине воспалительных элементов образуются пузырьки с уплотненным слоем эпителия. Из-за постоянных расчесов формируются кровяные корочки. Локализуется сыпь на лице (на веках, вокруг губ), шее, груди, запястье, кистях. Отличается сильно выраженным белым дермографизмом.
  4. Лихенодиная форма появляется только у взрослых. При таком типе кожа красная, отечная, с выраженным рисунком и покрывается разного размера блестящим возвышающимися элементами сыпи. На этих папулах могут быть чешуйки. В складках и местах сильного зуда появляются трещины и эрозийные участки. Области лихенификации могут иметь достаточно большую площадь.
  5. Экзематозный тип атопического дерматита также характерен больше для взрослой формы и поражает стопы и ладони. Высыпания представляют собой папулы с пузырьками. Лихенификация может формироваться под коленными суставами и на локтевых сгибах.

Признаки могут отличаться в зависимости от возрастной формы.

Симптомы заболевания в зависимости от возраста больного

Локализация процесса и особенности высыпаний во многом зависят от того, сколько лет пациенту. В связи с этим АД может быть трех типов.

Младенческая форма

В большинстве случаев первые признаки атопического дерматита проявляются до двух лет. В этом возрасте сыпь называют в народе диатезом. Характерные красные пятна появляются преимущественно на лице (на щеках, лбу), на голове образуются «молочные корки». В грудном возрасте встречается экссудативный тип АД: высыпания сопровождаются в острый период появлением папул, мокнутий, формированием отеков и корочек.

Обсыпание носогубного треугольника встречается реже и свидетельствует об особой тяжести воспалительного процесса.

В большинстве случаев четко прослеживается связь с пищевыми аллергенами. Нередко первые появления сыпи возникают на фоне купания в домашних условиях с народными средствами (чередой и ромашкой).

У многих пациентов наступает длительная ремиссия после достижения возраста в 2-4 годика. Иногда она длится до конца жизни.

Детский тип

Такая форма характерна для детей в возрасте до 12 лет или до наступления полового созревания. Это переходная ко взрослому типу форма атопии.

Для нее уже характерны несколько признаков:

  • сухость кожи в момент ремиссии;
  • формирование очагов лихенизации (сильно выраженного кожного рисунка);
  • отечность выражена меньше;
  • область вокруг глаз обладает повышенной пигментацией;
  • формируется складка нижнего века – феномен Моргана;
  • обострение имеет сезонный характер;
  • поражается дерматитом область вокруг губ, в том числе уголки.

Сыпь чаще всего поражает складки, заднюю поверхность шеи, коленные и локтевые сгибы. Высыпания могут появляться и на лице.

Взрослая форма

У некоторых больных с наступлением полового созревание возможно возвращение атопических высыпаний кожи.

Именно для этой формы характерно проявление всех особенностей атопии (лихнефикации, феноменов Моргана, «зимней стопы», «волосяной шапки» и т. д.). Высыпания часто носят диффузный характер. Чаще сыпь возникает на лице, верхней части туловища.

Осложнения дерматита

Помимо возникновения таких изменений кожи, как утолщение, гиперпигментация, усиление выраженности рисунка, атопический дерматит может сопровождаться и другими неприятными осложнениями и последствиями:

  1. Очень часто у больных присоединяется вторичная бактериальная, вирусная или грибковая инфекция. Высок риск пиодермии, вызванной преимущественно стафилококком. У детей чаще присоединяется кандидоз, у взрослых грибковые поражения кожи вызывает в основном Trichophyton rubrun. Среди вирусных возбудителей преобладает простой герпес.
  2. Нередко к атопическому дерматиту присоединяется аллергический ринит и/или бронхиальная астма. Такой переход называется атопическим маршем.

Чтобы избежать осложнений, необходимо вовремя обратиться к врачу для постановки верного диагноза и лечения АД.

Диагностика АД

Основными специалистами, ведущими больного с атопическим дерматитом, являются аллерголог и дерматолог. Желательна консультация гастроэнтеролога, иногда – психотерапевта и эндокринолога.

Определить у больного АД достаточно просто при наличии нескольких факторов.

  1. При осмотре необходимо учитывать возрастные особенности течения дерматита. В большинстве случаев могут быть выявлены характерные свойства АД даже в период ремиссии: белый дермографизм, феномен Моргана, гиперпигментация вокруг глаз, складчатость и пигментация кожи шеи и т. п.).
  2. Среди основных жалоб пациента – зуд и сухость кожи.
  3. Опрос больного позволяет установить наличие аллергических заболеваний у родственников. Важно также установить, не бывают ли у самого больного других проявлений аллергии (ринита, астмы и т.д.). У взрослых пациентов могут спросить о случаях диатеза в детском возрасте, так как обычно первые проявления АД приходится на младенчество.
  4. Атопический дерматит встречается в основном у больных в возрасте от двух месяцев до 40 лет.
  5. Иногда разговор с пациентом позволяет установить триггерный механизм возникновения обострения: употребление аллергенной пищи, эмоциональные нагрузки, сбои в работе пищеварительной системы и т.д.
  6. Результаты общего анализа крови в фазу обострения у большинства больных отличаются высокими показателями содержания эозинофилов (эозинофилия).
  7. Примерно в 80% случаев при лабораторной диагностике выявляется превышение концентрации общего иммуноглобулина Е. Обычно существует пряма связь между тяжестью течения болезни и уровнем содержания антител этой категории.

Также проводят дополнительную лабораторную диагностику:

  • анализ кала на яйцеглист;
  • анализ крови на антитела к гельминтам;
  • посев кожного отделяемого при инфекционных осложнениях для определения вида возбудителя;
  • аллергологические пробы;
  • выявление специфического к определенным аллергенам иммуноглобулина Е в крови больного.

Определение аллергенов рекомендуется проводить в состоянии ремиссии. Возможны ложноположительные результаты. Для установления пищевого аллергена под тщательным врачебным контролем может быть назначена провокация на фоне гипоаллергенного питания, которая заключается в ведении возможного раздражающего компонента в рацион. Для этого важно ведение пищевого дневника.

Кроме того, больному назначают пройти дополнительное обследование состояния органов желудочно-кишечного тракта. В этом случае назначают:

  • копрограмму;
  • анализ на дисбактериоз;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • иногда – ФГС.

На основании полноценного обследования назначают верную терапию.

Как лечить атопический дерматит?

Полностью избавиться от этого заболевания невозможно. Терапия направлена на получение и продления ремиссии. Важно не только устранить симптомы, но и контакт с аллергенами, добиться излечения сопутствующих заболеваний и стабилизировать кожу, снизив ее реактивность в отношении раздражителей. Для этого нужно действовать в различных направлениях: от применения медикаментов до смены образа жизни. При этом нужно учесть, что некоторые лекарства могут усилить обострение, так как являются аллергенами.

В качестве вспомогательной терапии могут применять народные средства, но только при согласовании с врачом, так как есть риск усугубления аллергии.

Вид терапииОписание
Удаление контакта с аллергеном
  • элиминационная диета – рацион с исключением основных аллергенов (яйца, цельного молока, цитрусовых, шоколада, красных овощей и фруктов и т.д.) и экстракционных продуктов, алкоголя, приправ, с ограничением соли и сахара;
  • в меню должны присутствовать различные растительные масла;
  • если ребенок находится на грудном вскармливании, то диетическое питание назначается кормящей матери;
  • для детей, вскармливаемых искусственно, выписывают специальные смеси, например, «Фрисопеп»;
  • изменение среды жизни атопика (ношение одежды из натуральных, мягких неярких тканей, использование по минимуму в доме ковров и других пылесборников, ежедневная влажная уборка, устранение чрезмерной влажности и сухости воздуха, источников плесени и т. п.).
Уход за кожей
  • мыться можно только теплой водой, горячие ванна и душ усиливают зуд;
  • по возможности следует применять воду, не содержащую хлор;
  • после водных процедур кожу необходимо только промокнут;
  • еще на влажную кожу необходимо нанести специальный крем, содержащий увлажняющие, питающие, ожиряющие, восстанавливающие кожу компоненты («Топикрем», «Мустела», «Эмолиум», «Физиогель» и т.д);
  • крем требуется также использовать при возникновении сухости.
Лекарства для приема внутрь
  • антигистаминные препараты для снятия зуда и отека («Супрастин», «Диазолин», «Зодак», «Кларитин», «Эриус» и т.д.);
  • системные стероидные лекарства при тяжелой форме дерматита (дексаметазон, преднизолон);
  • стабилизаторы мембран тучных клеток («Кетотифен»);
  • в тяжелых случаях – иммуносупрессоры (циклоспорин) и цитостатики (метотрексат);
  • седативные и успокоительные препараты (на основе валерианы, пустырника, фенобарбитураты и т.д.).
Снятие интоксикации
  • энтеросорбенты («Лактофильтрум», «Энтеросгель», «Белый уголь»);
  • внутривенные инъекции тиосульфата натрия;
  • инфузионные средства (физраствор, гемодез и т. д.);
  • плазмофорез.
Наружная терапия
  • крем, лосьон или мазь с гормонами («Элоком», «Адвантан», «Локоид»);
  • топические негормональные иммуносупрессоры («Элидел», «Протопик») рекомендуют в первую очередь для устранения сыпи на лице;
  • противовоспалительные и противозудные местные негормональные средства (ихтиоловая, нафатловая, дегтярная мази);
  • применение крема и мази с цинком для подсушивания, снятия воспаления и предупреждения развития инфекции (цинковая мазь, «Судокрем», «Цинокап» );
  • антисептические подсушивающие растворы анилиновых красителей (фукорцина, бриллиантовой зелени и т.д.)
Лечение наиболее характерных сопутствующих патологий
  • при присоединении бактериальной инфекции необходимо применение антисептических растворов, мази и крема с антибактериальным компонентом («Тридерм», «Лоринден С» и т.д.) либо системные антибиотики преимущественно из группы макролидов («Макропен», «Эритромицин»);
  • при грибковых осложнениях важно использование гормональной или негормональной мази или крема с противомикозным составляющим;
  • развитие вируса герпеса блокируют противовирусные лекарства («Ацикловир»);
  • в случае нарушения процесса пищеварения выписывают ферментативные препараты («Креон», «Мезим», «Панкреатин» и т. д.);
  • для лечения дисбактериоза применяют средства с пробиотиками («Линекс», «Хилак-форте», «Аципол»).
Климатотерапия
  • в ремиссию пациентам рекомендуется санаторное лечение, многим помогают выезды на Черное или Средиземное море, но находиться на отдыхе нужно в местах, где нет сильной инсоляции.
Народные средства лечения
  • аллергологи советуют быть осторожными с народными методами при атопическом дерматите, так как фитосредства могут быть аллергенами;
  • крахмальные ванны;
  • купания с настоем лаврового листа;
  • ванны с успокаивающим травами (хмель, душица).

Среди некоторых пациентов, кому не помогли или не подошли традиционные методы борьбы с атопическим дерматитом, есть положительные отзывы о лечении гомеопатией и рефлексотерапией. Но эти способы должны подбираться специалистом и в индивидуальном порядке.

Многие традиционные медики не рекомендуют лечение гомеопатией, считая его либо бесполезным, либо опасным, так как возможно ухудшение процесса и развитие атопического марша.

После наступления ремиссии необходимо придерживаться особых превентивных мероприятий.

Профилактика

Важнейшим профилактическим мероприятием является особое питание при атопическом дерматите. К первичной профилактике относятся действия, предупреждающие возможности возникновения атопии. Это особенно важно для детей, чьи родственники страдают любой из форм аллергии.

В первую очередь, необходимо как можно дольше сохранять грудное вскармливание и постепенно и своевременно вводить прикорм. Необходимо также правильная обстановка в комнате ребенка: температурой воздуха должна быть не выше 22 градусов, а влажность – в пределах 40-60 %. Регулярно нужно проводить влажную уборку.

Если атопический дерматит уже проявился, то с наступления ремиссии необходимо прибегнуть к вторичной профилактике, препятствующей обострению.

Диету рекомендуется соблюдать в любом возрасте, но особенно актуальна она для детей.

Также важны правильные условия среды, нормальный режим сна, прогулок, физической нагрузки. Стоит отказаться от занятий, которые приводят к повышенному потоотделению.

Необходимо правильно ухаживать за кожей на лице и всем теле, применяя специальные негормональные средства, обладающие питающим, увлажняющим и восстанавливающим кожу эффектом.

Противопоказаниями для атопиков даже в состоянии ремиссии является интенсивная инсоляция и армия.

Заключение

Атопический дерматит – это хроническое генетически обусловленное заболевание аллергической природы, которое невозможно вылечить полностью. Но избавиться от неприятных симптомов можно даже в домашних условиях при своевременном обращении к врачу, который назначит необходимые гормональные («Адванта», «Синафлан», «Локоид» и другие) и негормональные (цинковая, нафталовая) мази, лекарственные препараты, поможет с выбором крема и проконсультирует насчет диеты.

Самостоятельное применение народных методов и увлечение гомеопатией может привести к осложнениям.

Главное в терапии – правильно установить причину запуска атопического дерматита. Ведущим этиологическим фактором является столкновение с аллергеном, но триггерными механизмами могут стать инфекционные болезни, заболевания ЖКТ, гормональные перестройки. Кроме того, атопический дерматит – психосоматика.

Психологическое состояние больного без медицинской помощи нередко осложняется, так как сыпь влияет на то, как выглядит человек. Пугает это и окружающих, которые боятся заразиться. Но АД ни в одном из вариантов не заразен.

Самому больному важно помнить, что это заболевание, с которым можно жить достаточно комфортно при правильной организации образа жизни, питания и условий среды. Очень важен правильный уход за кожей, особую роль в котором играют специальные эмоленты при атопическом дерматите.

Источник: http://docderm.ru/dermatit/atopicheskij.html
Смотрите далее